私は、自由学園で中学から大学までの10年間を過ごしました。最高学部と呼ばれる4年間の大学課程では理科コースで物理学と数学を中心に学びましたが、行動学関連の本もよく読みました。1973年にフリッシュ、ローレンツ、ティンバーゲンがノーベル医学生理学賞を受賞したことで、書店にはその手の本が目立っていたのだと思います。昆虫少年だった私はこうした本に惹かれ、そうこうするうちに、将来は生物の研究がしたいものだと考えるようになっていました。

当時も現在も、自由学園の最高学部は文科省の大学設置基準には依らない独特な学校なので、卒業しても学士の学位は得られません。学士はたいていの大学院でほぼ唯一の入学資格とされていたため、もし大学院に進学しようとすれば、普通はもう一度どこかの学部で４年間勉強する必要がありました。例外は、早稲田大学大学院でした。早稲田から自由学園に教えに来ていらしていた石居進先生にご相談してみると、上智大学大学院にも可能性があることが分かりました。上智では青木清先生にいろいろとお骨折りいただきました。その甲斐あって、自由学園を卒業してすぐ、上智の修士課程に入ることができました。いまはどこの大学院も門戸を拡大しているのでこうした問題はほとんど無くなっていますが、当時の私にとっては、研究生活の幸運なスタートでした。

上智大学では、青木先生が「好きなもので好きなことを」という方針で、自由に研究をさせて下さいました。研究室のスタッフは青木先生のほかは、助手の吉田昭広さん（現JT）お一人でした。学生は４人で、Ｍ２に増子恵一さん（現専修大）と佐藤哲さん（現東工大）、Ｍ１が川崎雅司さん（現バージニア大）と私でした。川崎さんは卒業研究ですでに１年間を青木研で過ごしていました。それぞれに、研究対象にしている動物もゴキブリ、アリ、ミツバチ、イモリ、ウグイと、バラエティに富んでいました。私はチョウとともに、その仲間に加わりました。以来、チョウはずっと私のかたわらにいます。

ナミアゲハのお尻に“目”（光受容器）があることに気づいたのはＭ１の冬でした。修士研究のテーマは「産卵行動神経メカニズムの解明」と決めていて、腹部末端神経節からのびる神経束をひとつひとつ吸引電極で吸い込みながら、お尻にある機械感覚毛の反応を記録していました。

ある日いつも通り実験を始めると、さまざまな活動電位がかなり高い頻度で記録されてきました。これはいわゆる“コンタミ”のようなもので、目的とする神経活動を解析するのにはひどく邪魔になります。こういう反応はしばらく放っておくと消えることも多かったので、そのときも実験をひと休みしようと席を立ちました。ついでに標本を照明していたランプのスイッチも切りました。ところが、照明のスイッチを切った瞬間、それまで活発に出ていた活動電位が、同時に消えてしまったのです。おや、と思ってもう一度スイッチを入れると、また反応が出ます。消すと反応も消えます。

不思議に思って私は、標本を見ながら光を点滅させてみました。すると、アゲハは光が点灯するとそちらの方向に首を曲げていることに気づきました。なるほど、複眼の反応がどこかを経由して腹部の神経から記録されているのだろう。ならば、複眼をとってしまえば反応がなくなるはずだ。そこで私は解剖バサミを持ち出し、ナミアゲハの頭をチョンと切断しました。しかし反応はまだ出ています。胸、腹・・・と徐々に標本を小さくしてゆき、ついに残ったのは交尾器の一部とそこにつながった細い神経だけ。それでも光に対する反応はまだしっかりと出ています。次に何をしようか考えていた私のところに、川崎さんが研究室の奥から干渉フィルターを出してきてくれました。川崎さんに手伝ってもらって、波長反応特性を記録しました。増子さんは熱心に、光受容部位の構造を電子顕微鏡で調べるようにすすめてくれました。

ナミアゲハのお尻に“目”があると確信した私は、その日、テーマを変えました。光受容細胞の反応特性、細胞の微細構造、中枢での情報処理経路などを調べ、上智大学から学位を頂きました1。

この話をすると必ず、お尻の目は何に使われているのか、という声が上がります。この問題には、横浜市立大学に移ったあとで、須山大輔君、藤井隆法君、高木信弘君の３名の学生諸君と取り組みました。お尻の目をつぶすとチョウの行動にどんな変化が現れるかを調べ、最終的には、オスはメスの交尾器と自分の交尾器が正しく噛み合っていることを光のもれがないことで確認し2、メスは産卵するときに産卵管が十分に突き出ているかどうかを産卵管に光が当たることで確認していると結論しました3。

チョウの色覚に関する研究は、横浜市立大学で始めました。横浜市立大学では江口英輔先生が長年、昆虫や甲殻類の複眼について研究されていたので、その先生のもとで仕事をさせていただいたことが強く影響しています。江口先生とは、主にカニ複眼の細胞生物学的な研究をしましたが、一方で江口先生もまた、私に自由に研究する時間を与えて下さいました。おかげさまで私は、チョウ類に関する研究も平行して継続することができました。

昆虫色覚研究のパイオニアは、前述のフリッシュです。蜜と色紙とを組み合わせてミツバチの色覚を証明したフリッシュの巧みな実験は、つとに有名です。その後の研究で、ミツバチの複眼には紫外線・青・緑の３種類の視細胞があって、これがミツバチの３原色系の基礎になっていることが突き止められました。つまりミツバチには、紫外線が見えるかわりに赤が見えないということです。ミツバチとは違ってチョウ類には赤が見えるのではないかという話は、実はかなり昔からありました。アメリカのGary Bernardは“チョウには赤視物質があるらしい”と既に1979年の論文に書いていますし (Bernard, Science 203: 1125, 1979)、江口先生も1982年の論文(Eguchi et al, J Insect Physiol 28: 675, 1982)でアゲハ類が赤受容細胞を持つ可能性を指摘されています。決定的だったのは、オーストラリアのマティッチが、メスアカモンキアゲハの複眼から赤受容細胞の分光感度を記録したことでした。Tom Maticによれば、メスアカモンキアゲハの複眼には、紫外線・青・緑・赤の４種類の視細胞があるというのです(Matic, J Comp Physiol A 152: 169, 1983)。

私は、これは面白いと思いました。昆虫の色覚は紫外・青・緑の三原色で、赤は見えない― それが定説だったからです。さっそくナミアゲハの複眼に電極を刺して、視細胞の分光感度を記録することにしました。猪熊和清君とともに１年ほどデータをためてみると、ナミアゲハの複眼には少なくとも５種類、紫外線・紫・青・緑・赤の受容細胞があることが分かりました。Maticが紫外線受容細胞としていた細胞は、実は紫受容細胞でした4。ひとつの網膜に色受容細胞が５種類という数は、当時としては最多でした。このあと、色々な昆虫で５種類以上の色受容細胞の混在が報告され、なんと珊瑚礁に住むシャコに至っては16種類もの細胞が見つかりました。

このあと私はアメリカに留学し、少しだけチョウの研究から離れた時期がありました。ふたたび本格的にチョウに取り組もうと考えた1996年、日本学術振興会の外国人研究者短期招聘事業で、オランダ・フロニンゲン大学のDoekele Stavengaさんに来ていただきました。Stavengaさんの滞在は、研究の大きな転換点となりました。象徴的なできごとは、Stavengaさんがナミアゲハ複眼に紫外線下で強い蛍光を発する個眼の存在に気づいたことです。蛍光を発する個眼と蛍光を出さない個眼の混在は、個眼の性質に違いがあることを意味します。それまで、複眼を構成する個眼はすべてが同一の性質をもったものだという、暗黙の了解がありました。しかしそれが必ずしも正しくないことが示されたわけです。

個眼は、具体的には何がどう違うのでしょうか。ナミアゲハの場合、ひとつの個眼には９個の視細胞が含まれます。９個の視細胞が５種の色受容細胞のどれに相当するのか、視細胞ひとつひとつに電極を刺しながら丹念に調べていきました。分かったことは、個眼には色受容細胞の組合せが異なる３つのタイプがあること、３タイプの個眼はほぼランダムに分布していることでした5。水野真君は、蛍光のもとは3OH-レチノールで、これが個眼遠位部に集中して分布しており、紫外線吸収フィルターとして機能していることを証明しました6。また、個眼によって赤または黄色の色素があり、これが色フィルターとして視細胞分光感度に影響していることも分かりました7。

このころ、私は初めて、視物質の分子生物学的実験を始めました。それまで分子生物学の経験は全く無かったので、大阪大学の尾崎浩一さんに手取り足取り教えていただきました。電気生理学や組織学で得た結論が、分子生物学の実験でつぎつぎと確認されてゆく過程には、感動しました。もちろん新しい発見も数多くありました。特に驚いたのは、北本淳子さんがナミアゲハ複眼の中には複数の視物質を同時に発現している視細胞が沢山あるのを見つけたときです8,9。この発見は、それまでアーチファクトに違いないと思いこんでいた非常に幅広い分光感度の説明に結びつき、これはナミアゲハ複眼の６番目の細胞となりました10。

複眼の構造やはたらきが細かく解明されてゆく一方で11、ナミアゲハは本当に色を見ているのかという疑問には、明確に答えることのないままに時が過ぎてゆきました。実際、チョウ類の室内行動実験はほとんど不可能であるという風評もありました。そんな風評をものともせずに、事務机に乗るくらい小さなかごの中でナミアゲハを自在にあやつる方法を開発し、ナミアゲハが色覚をもつことを証明したのは、今年のOM賞を受賞される木下充代さんでした。木下さんは、色紙の上で蜜を与えてナミアゲハを訓練することで、求蜜中のナミアゲハが色覚を使っていること、照明光の波長を変えても色の見えは変化しない、いわゆる色恒常性が、ナミアゲハにも存在することを見事に証明しました12,13。その結果ナミアゲハは、色覚系の入口（複眼）と出口（行動）の両方がバランスよく理解された唯一の昆虫になりました。

上に述べたような研究は、もちろん私一人でできるはずもありません。多くの先生方、先輩、同僚、学生のみなさんによるご指導やご協力あっての成果です。特に、研究室で日々実験に心血を注ぎ、努力を続けてきたポスドク、大学院生、卒論学生諸君の功績は、いくら強調しても言い尽くせるものではありません。こうして改めて振り返ってみると、研究室内外でのこうした方々のチームワークが実に絶妙なものであったということが、私には実感されます。ここにすべての方々のお名前をもれなく挙げることはいたしませんでしたが、この場をお借りして厚くお礼申し上げます。また、これまで、文部科学省と横浜市立大学をはじめ、多くの公的機関や民間団体から、多額の研究費をいただきました。心より感謝申し上げます。

年齢から単純に計算いたしますと、私の研究生活は折り返し点を少し過ぎたところになります。折しも今年は日本動物学会創立125周年です。気の遠くなるような長い伝統をもつ学会から、もっとも権威ある賞をいただいたことを励みに、後半の研究生活をさらに充実したものにしてゆきたいと、決意を新たにしています。

1. Arikawa, K., Eguchi, E., Yoshida, A. and Aoki, K. (1980) Multiple extraocular photoreceptive areas on genitalia of butterfly, Papilio xuthus. Nature 288, 700-702.
2. Arikawa, K., Suyama, D. and Fujii, T. (1996) Light on butterfly mating. Nature 382, 119.
3. Arikawa, K. and Takagi, N. (2001) Genital photoreceptors have crucial role in oviposition in Japanese yellow swallowtail butterfly, Papilio xuthus. Zool. Sci. 18, 175-179.
4. Arikawa, K., Inokuma, K. and Eguchi, E. (1987) Pentachromatic visual system in a butterfly. Naturwissenschaften 74, 297-298.
5. Arikawa, K. and Stavenga, D. G. (1997) Random array of colour filters in the eyes of butterflies. J. Exp. Biol. 200, 2501-2506.
6. Arikawa, K., Mizuno, S., Scholten, D. G. W., Kinoshita, M., Seki, T., Kitamoto, J. and Stavenga, D. G. (1999) An ultraviolet absorbing pigment causes a narrow-band violet receptor and a single-peaked green receptor in the eye of the butterfly Papilio. Vision Res 39, 1-8.
7. Arikawa, K., Scholten, D. G. W., Kinoshita, M. and Stavenga, D. G. (1999) Tuning of photoreceptor spectral sensitivities by red and yellow pigments in the butterfly Papilio xuthus. Zool. Sci. 16, 17-24.
8. Kitamoto, J., Sakamoto, K., Ozaki, K., Mishina, Y. and Arikawa, K. (1998) Two visual pigments in a single photoreceptor cell: Identification and histological localization of three mRNAs encoding visual pigment opsins in the retina of the butterfly Papilio xuthus. J. Exp. Biol. 201, 1255-1261. 9. Kitamoto, J., Ozaki, K. and Arikawa, K. (2000) Ultraviolet and violet receptors express identical mRNA encoding an ultraviolet-absorbing opsin: Identification and histological localization of two mRNAs encoding short wavelength absorbing opsins in the retina of the butterfly Papilio xuthus. J. Exp. Biol. 203, 2887-2894.
9. Arikawa, K., Mizuno, S., Kinoshita, M. and Stavenga, D. G. (2003) Coexpression of two visual pigments in a photoreceptor causes an abnormally broad spectral sensitivity in the eye of a butterfly, Papilio xuthus. J. Neuroscience 23, 4527-4532.
10. Arikawa, K. (2003) Spectral organization of the eye of a butterfly Papilio. J. Comp. Physiol. A 189, 791-800.
11. Kinoshita, M., Shimada, N. and Arikawa, K. (1999) Colour vision of the foraging swallowtail butterfly Papilio xuthus. J. Exp. Biol. 202, 95-102.
12. Kinoshita, M. and Arikawa, K. (2000) Colour constancy of the swallowtail butterfly, Papilio xuthus. J. Exp. Biol. 203, 3521-3530.

表記の研究を私たちはヒドラペプチドプロジェクトと呼んでいる。このプロジェクトをはじめて既に１０年以上たった。ヒドラペプチドプロジェクトの歴史など関係者以外興味ないことではあるが、このような記事を書く機会はまたとないと思うので、来し方を整理するつもりで記してみる。ただ、どういういきさつでこの研究が始まったかについて知ることは一概に役に立たないともいえないのではないかと思う。

１９９２年頃、世の中は遺伝子組み換とショウジョウバエ・センチュウ等のモデル生物が幅をきかせ（今日でもその状態は変わらないが）、遺伝子操作のできないヒドラは全く蚊帳の外であった。当時の発生遺伝研究部門教授だった杉山勉さんとこの事態をなんとか打開すべくいろいろ策を練っていた。欧米の有力研究室が遺伝子操作を実現すべく努力をしていたので、私たちは全く別の道を志向しようと考えていた。その一つはヒドラの核蛋白「すべて（転写因子を含む）」を同定しようというプロジェクトであった。このプロジェクトは日の目を見なかったが、重要な点が２つあった。一つは、「誰もしていない」こと、２つ目は「すべて」の分子ということである。そのようなときに、忽然と救世主が現れた。

１９９２年１０月、遺伝研でヒドラ関係の研究集会を開いたときに、小泉修さん（福岡女子大）が連れてこられた当時広島大・総合科学部の教授だった宗岡洋一郎さんが、自分は腔腸動物からまだ生理活性ペプチドを単離していないので是非ヒドラを使ってみたいといわれた。私たちはこのときとばかりに，ペプチドをとるなら全部とりましょうという提案をした。宗岡さんは活性検定をしながら精製するのが常道で、私たちの全部という考えには賛同されなかった。今でもよく覚えているが、懇親会の時タバコをのむために外に出られた宗岡さんを研究所宿泊施設の玄関前でかなり長く説得した。結局、じゃあパイロット実験をしてそれで何とかなりそうなら全部という方法でゆこうということになった。早速ヒドラ150gを集めにかかり、その年の１２月には広島に送ったと思う。広島からの初回のデータが届いたのが１９９３年２月、その後続々とデータが到着した。実際に精製を行ったのは当時修士課程１年の高橋俊雄君（現サントリー生有研）であった。高橋君はその後大学院の５年間、ひたすらペプチドの精製、構造決定、化学合成を行い、文字通り獅子奮迅の活躍であった。

これは先ず宗岡さんありきではあるのだが、私たちがペプチドでゆこうと決めた理由はいくつかある。ひとつは、ヒドラの形態形成は拡散性の低分子が一義的に制御しているという、理論、実験両面からの考えが支配的であることであった。その上にたって、１９８１年にドイツのChica Schaller博士らがヒドラの頭部形成を促進する形態形成因子はアミノ酸１１個からなる神経ペプチド（head activator）であるという論文をPNASに発表した。

しかしながら、head activatorの頭部形成促進作用はこのペプチドの持つ細胞増殖促進活性で十分説明できることがわかり、かつその分子的実態が（今もって）不明であること、私たちがヒドラの形態形成には神経がなくとも上皮だけで十分であることを示したこと等により、頭部形態形成因子は別に存在すると考えられた。それが、ペプチドである保証はないが、アミノ酸の組み合わせで様々な機能を持つペプチドが形態形成因子である可能性は高いと考えた。さらに、ペプチドであれば遺伝子まですぐ行き着くはずだし、その後の解析が容易である。また、仮に所期の思惑がはずれたところで興味ある分子がとれることは疑いない、つまり転んでもただで起きる必要はないという関西人的楽観があった。

ペプチドプロジェクトをはじめて約半年がたった頃、噂を聞きつけたドイツ・ミュンヘン大学のCharles David教授とその研究室の助手Thomas Bosch博士（現キール大教授）から我々も仲間に入れろという連絡があった。

１９９３年の７月に小泉、宗岡、高橋と遺伝研発生のメンバー（杉山、服田（現お茶大）、清水と私）が集まり、今後の打ち合わせを行うことにしていたが、その２週間前にDavidと Bosch両博士が参加するという知らせがあり、結局彼らを加えたメンバーで研究の進め方を話し合った。同時に、日独共同研究を日本学術振興会、ドイツ研究財団(DFG)に各々申請した。ドイツ側の申請は受け入れられ、日本側は却下されるという憂き目をみたが、今でもこの決定を不服に思っている。これは研究費の審査基準の問題で、日本では今でも実績主義でパイオニアを正当に判断できていないと考えている。これでは新たな分野の創造など望むべくもない。話がそれたが、この会合でプロジェクトを日独共同で行うこととした。

１９９３年９月にドイツで開かれた第５回国際ヒドロゾアワークショップで非公式にペプチドプロジェクトの話をし、カリフォルニア大学アーヴァイン校のHans Bode教授も加わることになった。翌１９９４年９月にすべてのメンバー１２人が集まり第１回国際ペプチドプロジェクト会議を遺伝研で持った。＜図１＞

＜図１＞第１回国際ペプチドプロジェクト会議の１２人のメンバー

この会議で、役割分担を決めた。ペプチド精製は広島、活性検定は三島とミュンヘン、抗体作りは福岡、Bode教授は適宜実験、提言を行うこととした。この会議は２年に１度開かれる国際ヒドロゾアワークショップの前に南ドイツアイドリンクというアルプスを背にした平和な村で２００１年まで続いた。因みに２００３年はヒドラ・Nematostella ESTプロジェクトに衣替えした。

プロジェクトの進展に伴って、これは私のリーダーシップの欠如にもよることであるが、国際共同研究の難しさをいろいろ考えさせられた。一番大きな点は彼我の研究室から出てくるデータの食い違いであった。ヒドラ飼育状況の違いが主たる理由と考えられたが、実験者の熟練度の違いもあった。私たちのヒドラ飼育管理と実験手法の精度は海外のどの研究室より格段に上であるという自負があるので、いかにこちらのデータを論文に入れるかを腐心した。また、オーサーシップの問題もある。私のスタンスは同じ実験をしても筆頭著者は若い研究者、私自身の名前の位置はこだわらないことであった。特に、後者に関しては共同研究を続けるならそうするのが最も外交的であると考えた。それにもかかわらず自己主張の強い海外の研究者にはうんざりする。ここ３〜４年程は主として日本の研究室間の共同研究に変わりつつあるのもやむをえないところである。

私たちの研究の進め方には他に例を見ないいくつかの特徴があった。第一は網羅的解析である。先ず、ペプチドを機械的に単離し、その後活性のあるペプチドを同定するというやり方である。このとき、単離ペプチドがシグナル活性を持つかどうかは、それらにヒドラの遺伝子発現を変化させる作用があるか否かを１９９１年に開発されたディファレンシャルディスプレイ（DD-PCR）法を用いて検定したことである。私自身DD-PCR法で２００近くのペプチドについて検定を行ったが、この方法はペプチドの選択に重要な役割を果たした。ペプチドにシグナル活性があると判断したときにはじめて構造決定を行い、それに基づいて化学合成をし、合成ペプチドを用いて一連の生物活性検定（細胞増殖、細胞分化、出芽、再生、行動）を行った。この過程で生のペプチドを用いるのはDD-PCRだけで、通常の精製過程では避けられない貴重なサンプルの損失を極力抑えることができた。また、生物活性検定には多量に使える合成ペプチドを使用したことも特徴の一つである。

さらには、同定したペプチドについて、逐一、抗ペプチド抗体の作成、コードする遺伝子の同定と発現解析、ペプチドに反応する遺伝子の同定、可能なら受容体の同定とこれも組織的に明らかにする体制をとったことである。

ヒドラには数百種類のシグナル活性を持つペプチドが存在すると推定したことを先ず挙げたい。このような推定は網羅的な解析法を用いてはじめて可能で、今でも他に例を見ない。数百種のペプチドは単純な体制のヒドラからは予想外に多い。ただ、最近のEST数の増大によりその数は約４００種位と減少傾向にある。ただ、１つの遺伝子が数種のペプチドをコードすることは普通であるので、遺伝子数は１００から１５０くらいではないかと考えている。

私たちが同定したすべてのペプチドについてここで述べることはできないので、いくつかの代表例を表１に示す。私たちの元々の興味である形態形成因子として足部形成に関わる２種のペプチド、Hym323とHym-346を得た。形態形成因子としての重要な特徴のひとつは位置情報を変化させることであるが、両ペプチドともそれを持つ。これらは上皮細胞由来で（上皮ペプチドと呼ぶ）、上皮が形態形成を一義的に制御する（前述）ことと一致する。このほか、アミド化ペプチドとしてはじめて上皮ペプチドHym-301を同定した。

神経ペプチドとしては、神経-筋接合部位で働く伝達物質、他の神経を介して筋収縮・弛緩に効くニューロモデュレーター、神経分化を促進する分化因子等を数多く同定した。特に、ペプチドが筋肉に直接働くかあるいは神経を介するかを区別するのは、上皮筋肉細胞のみからなる上皮ヒドラと正常ヒドラでの反応を比較することで可能であり、このような便利な、しかもin vivoの系は私たち以外持っていない。現在、この系を用いて神経ペプチドとヒドラの行動の関係を調べているが、次々と興味ある結果が得られている。

１９９９年米国マイアミで北米神経科学会のサテライトシンポジウム「Neuropeptides in the Millennium」が開かれた。私は、ペプチドプロジェクトを宣伝すべくポスター発表をしたが、思いもかけずベストポスター賞(Elsevier Science Award)をもらった。おそらく、主催者は無名の若者が表彰式に出てくるだろうと思ったに違いないが、あに図らんや白髪頭のオヤジが出てきたのにはさぞ驚いただろうと思う。しかし、この受賞はうれしかった。

最近、研究所内の五條堀孝教授のグループとヒドラESTプロジェクトを始めた。現在、７，０００の独立したクローンを得ており、マイクロアレーに乗せてある。これらESTsの中から多くの新規神経ペプチド遺伝子を同定した。それら遺伝子の発現解析は進行中であるが、ヒドラ神経系は考えていた以上に複雑なことがわかり、神経系の進化を考える上で重要なヒントを与えてくれた。

今後もペプチドの精製と構造決定は続くが、ヒドラESTsが利用できることから遙かにスピードアップが期待できる。私が、最も力を入れたいことはペプチドをリガンドとする受容体の同定である。現在、進行中であるが、早い機会に一つでも受容体の同定に至りたいと思っている。

今回栄えある動物学会賞をいただくことになったが，対象となった研究は多くの共同研究者に支えられたもので、この賞はこれらの人々と同等に分かつべきものと考えている。この場をお借りして謝意を表したい。特に、宗岡洋一郎、杉山勉両氏にはプロジェクトの立ち上げから、ペプチドの単離、合成、さらには貴重な起案をしていただいた。また、高橋俊雄君の馬力で短時間に多くのペプチドが同定できたし、ポストドクの２年間彼は私の研究室でペプチド精製、構造解析ができるようにセットしてくれた。因みに、彼が学生時代とポストドクで支えた宗岡さんと私が学会賞を受けたことになる。彼の貢献は大である。また、小泉修さんと小早川義尚さん（九州大）には抗ペプチド抗体の作成を受け持ってもらった。表舞台には登場しない役割を淡々とこなして頂いた努力には頭が下がる。宗岡さんの退官後ペプチド合成を担当してもらった広島大の松島治（現広島工大）、森下文浩両氏、大量ヒドラ飼育を可能にした服田昌之君（現お茶大）、その他各研究室の研究者、学生、技術員にも謝意を表したい。最後に、生物活性検定をしてくれた技官の杉本典夫さんが若くして逝かれたことは大変残念であった。ご冥福を祈りたい。

1. Takahashi, T., Muneoka, Y., Lohmann, J., Lopez de Haro, Bosch, T.C.G., David, C.N., Bode, H., Koizumi, O., Shimizu, H., Hatta, M., Fujisawa, T., and Sugiyama, T. (1997).　Systematic isolation of peptide signal molecules regulating development in Hydra: I. LWamide and PW families. Proc. Natl. Acad. Sci., U.S.A. 94, 1241-1246.
2. Yum, S., Takahashi, T., Koizumi, O., Ariura, Y., Kobayakawa, Y., Mohri, S. and Fujisawa, T. (1998). A novel neuropeptide, Hym-176 induces contraction of the ectodermal muscle in hydra. Biochem. Biophys. Res. Comm. 248, 584-590.
3. Yum, S., Takahashi, T., Hatta, M. and Fujisawa, T. (1998). The structure of a preprohormone of a neuropeptide, Hym-176 in Hydra magnipapillata. FEBS Letters 439, 31-34.
4. Grens, A., Shimizu, H., Hoffmeister, S., Bode, H.R., and Fujisawa, T. (1999). Pedibin/Hym-346 lowers positional value thereby enhancing foot forma-tion in hydra. Development, 126, 517-524.
5. Takahashi, T., Koizumi, O., Ariura, Y., Romanovitch, A., Bosch, T.C.G., Kobayakawa, Y., Mohri, S. Bode, H., Yum, S., Hatta, M., and Fujisawa, T. (2000). A novel peptide, Hym-355, positively regulates neuron differentiation in Hydra. Development 127, 997-1005.
6. Harafuji, N., Takahashi, T., Hatta, M., Tezuka, H., Morishita, F., Matsushima,O., and Fujisawa, T. (2001). Enhancement of foot formation in Hydra by a novel epitheliopeptide, Hym-323. Development 128, 437-446.
7. Bosch, T.C.G. and Fujisawa, T. ( 2001). Polyps, peptides and patterning. Bioessays 23: 420-427.
8. Morishita, F., Nitagai, Y., Furukawa, Y., Matsushima, O., Takahashi, T., Hatta, M., Fujisawa, T., Tsunamoto, S., and Koizumi, O. (2003). Identification of a vasopressin-like immunoreactive substance in hydra.Peptides 6542, 1-10.
9. Fujisawa, T. (2003). Hydra regeneration and epitheliopeptides.Developmental Dynamics 226, 182-189.

ヒトデ卵母細胞は、ホルモンである1-メチルアデニン（1-MA）によって容易に減数分裂を再開させ、かつ受精・発生させることが出来ます。このようにヒトデが、減数分裂と受精研究に最適なシステムとなり得たのは、金谷晴夫博士を初めとした、わが国の多くの研究者の功績によります。その財産を基盤として本研究では、以下の３点について明らかにすることができました。 すなわち、

1. 1-MAレセプター　→　MPF　までの細胞内情報伝達系にGTP結合タンパク質（βγサブユニット）とPI3キナーゼが関与すること、
2. 第１減数分裂の中期で卵母細胞は休止（MIアレスト）すること、
3. 成熟卵は受精しないとアポトーシスすること、

1. 減数分裂再開過程
   ろ胞細胞から分泌された1-MAが、まずどのように卵母細胞内の情報伝達系を駆動するかについては、明らかではありませんでした。これに突破口を開けられたのは、百日ゼキのおかげでした。ヒトの子どもが百日ゼキに感染すると咳が止まらなくなります。その原因として、百日ゼキ菌が分泌する毒素の活性が考えられます。すなわち百日ゼキ毒素は、ヒト細胞膜の三量体GTP結合蛋白質（G）をADPリボシル化することで情報伝達系を遮断してしまう、厄介な酵素活性を持っています。 　ヒトデは、百日ゼキには感染しないと思われますが、実験的に百日ゼキ毒素を卵母細胞にマイクロインジェクションしたところ、1-MA情報伝達系は阻害されました。さらに、卵細胞膜には百日ゼキ毒素感受性のGが存在しており、ほ乳類のGと類似の構造を持つこと、1-MAレセプターと相互作用していることを明らかにしました1, 2）。またG以降の情報伝達系を明らかにするために、ヒトデ卵無細胞系での減数分裂再開過程の再現に成功し3）、Gが脂質リン酸化酵素（PI3キナーゼ）を活性化することを明らかにしました4）。これらのヒトデを用いた減数分裂再開機構の研究は、レセプターに結合したホルモンの情報が、どのように卵内に伝達されるかについて、その初期過程を他の動物に先駆けて明らかにするものでありました。なお本研究をまとめますと、以下の図式の斜体太字を明らかにしました。

   1-MA　→　レセプター　→　GTP結合蛋白質　→　PI3キナーゼ　→　MPF

2. 減数分裂と受精
   

   多くの動物の卵母細胞は、第一減数分裂の前期で休止しており、ホルモン等の刺激で減数分裂を再開しますが、減数分裂中期で再び休止し、受精後に減数分裂は再開されます。すなわち多くの場合、減数分裂は２回の休止があって、２度目の休止は受精で破られるのです。たとえば、ヒトやカエルでは第２減数分裂中期で、ホヤや昆虫類は第１減数分裂中期で休止して、受精を待ちます。しかし、ヒトデ卵母細胞を1-MAを含んだ海水で処理すれば、休止せず減数分裂を完了します。そのため本研究以前には、ヒトデ卵は中期休止しないものだと信じられていました。しかしながら、当時は思い付かなかったのですが、この考え方では説明しにくいことがありました。それは、ヒトデ胚が正常に発生するためには、「受精のタイミングが第一減数分裂中期付近（1-MA刺激の約30分後から1時間程度まで）である」という知見でした5)。ところがヒトデ体内において、卵巣が1-MAで刺激されると、内部の卵母細胞は一斉に減数分裂を再開します。その後から卵は少しずつ海水中に放出され、最後の卵が海水中に放卵されるのは、３時間以上経過した後です。これでは、多くの卵は減数分裂が完了してから海水中に放出され、受精することになってしまいます。すなわち、受精の最適時を逃してしまって、多精になってしまうのです。そのような無駄なことが自然界で起こっているはずはなく、これまで信じられていたことのどこかに間違いがあるはずです。実にこの謎は簡単な実験で解き明かすことができました。すなわち、ヒトデ個体から海水中に放出されてきた卵が、減数分裂のどの段階にいるのかを観察すれば良いのです。その結果、放出されたばかりの卵はGVBDしたものであるが（すでに知られていたことです）、まだ極体を放出していなかったのです（今回明らかになった事実です）。実際、ヒトデ体内から卵を取り出して確認したところ、全て第１減数分裂中期で休止していることが分かりました。体内から海水中に放出されることで、卵の減数分裂は再開されるのです。ヒトデはメスとオスの個体が集まって、一斉に放卵放精するので、減数分裂の再開と受精の時期は、ほぼ重なりあうわけです。さらに、中期休止はMAPキナーゼ活性によって維持されること、放卵後の細胞内pH（pHi）上昇によって休止が解除されること、そしてpHi上昇はNa+/H+アンチポーターによって引き起こされることも明らかに致しました。どうやら、卵巣内ではNa+/H+アンチポーターの働きが抑制されているようです。すでに金谷博士らの1-MA発見から30年以上も経っているのですが、ヒトデ体内で“本当に起こっていたこと”が見過ごされていたことに驚きを感じています。この中期休止は、先に説明いたしましたように正常発生を保証する受精タイミング補正装置として役立っていると考えられます。6、7）。本研究をまとめますと、以下の図式の斜線太字を明らかにしました。

   MPF　→　第１減数分裂中期休止（MAPキナーゼ）　→　放卵（Na+/H+アンチポーター活性による細胞内pH上昇）　→　減数分裂終了

   すでに述べましたように、ヒトデ卵では正常な受精はGVBD以降に成立します。GVBD以前に媒精すると、正常な受精膜は形成されず、細胞内カルシウムイオン濃度の上昇も阻害されています。この原因として、未成熟卵では、IP3レセプタ−の感受性だけでなく、カルシウムイオン対する表層顆粒の反応性も低いこと、減数分裂が再開されると、それぞれの感受性や反応性が高まり、正常に受精できるようになることを明らかにしました8-10）。これらの結果からも、減数分裂と受精の進行が実に精妙に制御されていることが、明らかになってきました。

3. 受精からの発生、または未受精からの死
   

   発生生物学の分野では、受精卵の発生運命は詳しく研究されてきましたが、受精しなかった卵は「そのうちに力尽きて死んでしまうのだろう」などと考えられて、研究対象にはなっていませんでした。ところが、ヒトデ未受精卵（1-MA刺激を受けたもの）は力尽きて死ぬのではなく、むしろ同調的にプログラムされた細胞死（アポトーシス）を迎えることを、本研究で発見致しました。このアポトーシスの実行には、MAPキナーゼ依存的に活性化されるカスパーゼ3とp38MAPキナーゼが関与します11、12）。この現象の生理的な意義としては、”放卵されなかった卵（未受精卵）が卵巣（または体腔内）で速やかに母体に再吸収される”という機構を反映したものと考えています。他の動物でも未受精卵の死は観察されており、同様な仕組みが関与していると予測しています。また視点を変えて本現象を眺めれば、卵は本来死ぬようにプログラムされていることが分かります。したがって「受精は死を回避する機構である」とも考えられ、新たな切り口で当該分野を理解する糸口がつかめたところです

以上まとめますと、本研究から以下の図式の太字部分が明らかになりました。 　1-MA　→　レセプター　→　GTP結合蛋白質　→　PI3キナーゼ　→　MPF　→　第１減数分裂中期休止（MAPキナーゼ活性化）　→　放卵（Na+/H+アンチポーター活性による細胞内pH上昇）　→　減数分裂終了　→　アポトーシス（MAPキナーゼ不活性化によるp38MAPキナーゼ活性化）　→　死（ただし　受精すると　→　減数分裂終了　→　発生）。

本研究では、ヒトデという非常に優れた実験動物を解析することで、減数分裂と受精にまつわる個々の分子過程を理解してきました。その結果、それぞれの過程は相互に干渉し合う一連の連続した生物現象であることがより明確に意識できるようになりました。特にこの数年の研究から、「中期休止が正常発生を保証する受精タイミング補正装置として働いている」こと、「受精はアポトーシスを回避し発生させる機構である」こと、そしてそれぞれにMAPキナーゼが関与していること、等々、驚くべき新事実が明らかになりました。

本研究をさらに推進させることで、有性生殖を成り立たせている精妙な仕組みとそれらの意義について、新たな価値基準を打ち立てたいと考えています。 なお、本研究I）の多くは、東京工業大学において星元紀博士のもとで行ったものであり、II）からIII）までは、主にお茶の水女子大学において、筆者の研究室の大学院生達と共に行った成果であることを、付け加えさせていただきます。

1. Chiba,K., Kontani,K., Tadenuma,H., Katada,T., and Hoshi,M., 1993. Induction of starfish oocyte maturation by the βγ subunit of starfish G protein and possible existence of the subsequent effector in cytoplasm. Mol. Biol. Cell 4, 1027-1034.
2. Tadenuma,H., Takahashi,K., Chiba,K., Hoshi,M., and Katada,T., 1992. Properties of 1-methyladenine receptors in starfish oocyte membranes: Involvement of pertussis toxin-sensitive GTP-binding protein in receptor mediated signal transduction. Biochem. Biophys. Res. Commun. 186, 114-121.
3. Chiba, K., Nakano,T., and Hoshi, M. 1999. Induction of germinal vesicle breakdown in a cell-free preparation from starfish oocytes. Dev. Biol. 205, 217-223.
4. Nakano,T., Kontani,K., Kurosu,H., Katada,T., Hoshi, M., and Chiba, K. 1999. G-protein βγ subunit-dependent phosphorylation of 62-kDa protein in early signaling pathway of starfish oocyte maturation induced by 1-methyladenine. Dev. Biol. 209, 200-209.
5. Meijer, L. and Guerrier, P. 1984. Maturation and fertilization in starfish oocytes. Int. Rev. Cytol. 86, 129-195.
6. Harada, K., Oita, E., and Chiba, K. 2003. Metaphase I arrest of starfish oocytes induced via the MAP kinase pathway is released by an increase of intracellular pH. Development. 130, 4581-4586.
7. Oita, E., Harada, K., and Chiba, K. 2004. Degradation of polyubiquitinated cyclin B is blocked by the MAPK pathway at the MI arrest in starfish oocytes. J. Biol. Chem. 279, 18633-18640.
8. Chiba,K., and Hoshi,M., 1989. Three phases of cortical maturation during meiosis reinitiation in starfish oocytes. Dev. Growth Differ., 31, 447-451.
9. Chiba,K., Kado,R.T., and Jaffe,L.A., 1990. Development of calcium release mechanisms during starfish oocyte maturation. Dev. Biol. 140, 300-306.
10. Iwasaki, H., Chiba, K., Uchiyama, T., Yoshikawa, F., Suzuki, F., Ikeda, M., Furuichi, T., and Mikoshiba, K. 2002. Molecular characterization of the starfish 1,4,5-trisphosphate receptor and its role during oocyte maturation and fertilization. J. Biol. Chem. 277, 2763-2772.
11. Sasaki, K., and Chiba, K. 2001. Fertilization blocks apoptosis of starfish eggs by inactivation of the MAP kinase pathway. Dev. Biol. 237, 18-28.
12. Sasaki, K., and Chiba, K. 2004. Induction of apoptosis in starfish eggs requires spontaneous inactivation of MAPK (ERK) followed by activation of p38 MAPK . Mol. Biol. Cell. 15, 1387-1396.

子どものころから虫ばかり追いかけていた。大学生のときにはアルバイトでまとまった金が貯まると亜熱帯の島へ飛び、レンタカーを借り切ってそのなかで寝泊まりし、蓄えがつきるまで昼も夜も山の中を彷徨って、見たことのない生き物との出会いを追い求めた。私が生態学や進化生物学に強い関心を抱くようになったのも、自然の中に生きるものの美しさと多様性に魅せられた者にありがちな成り行きだったのであろう。

なんとなく生物のことをやるならと東京大学の理学部動物学教室に進学した。授業や実習はそれなりにおもしろかったが、なにか納得がいかなかった。生態学の講座はなかったし、進化生物学はなおさらのこと。それまでのフィールド経験からの皮膚感覚として、開放系の野外においていくら真摯に現象にとりくんでも、わかることに限界があるような気がした。かといって、当時の分子生物学、発生学、内分泌学、生理学、神経行動学などには、確固とした進化生物的な視点は、少なくとも私の限られた知識の範囲ではあまり感じられなかった。「進化など科学とはいえない」と広言される先生方も散見された。もっとも当時の状況では無理もなかった。PCR法もひろく普及しておらず、分子系統樹を構築することすら一般の研究者には高嶺の花だった頃のことである。

卒業研究をはじめる４年次に、アブラムシの共生微生物をやっている石川統教授が赴任してきた。Lynn Margulisの細胞内共生説(1)などとの絡みで、「進化」の臭いがぷんぷんした。対象も慣れ親しんだ昆虫である。迷わず卒研生として研究室にはいり、以来ずっと昆虫類における内部共生現象を主たる研究テーマとすることになった。現在の私の研究室には、アブラムシばかりでなく、ショウジョウバエ、アズキゾウムシ、マルカメムシ、ホソヘリカメムシ、ナガメ、メイガなどさまざまな虫たちが跋扈している。もちろんすべて、大変に興味深い共生微生物を体内に保有しているものばかりである。

それまで私は、当然のことながら、昆虫を“１匹の虫”としか見ていなかった。ところが、昆虫類における共生微生物の普遍性と重要性を認識するようになると、世界はずいぶんと違った姿に見えてきた。昆虫類は既知の生物多様性の過半数をしめ、陸上生態系の中核を構成する生物群であるが、種数にしてまず間違いなく半数以上が１種もしくは複数種の共生微生物を保有している。しかもそれら共生微生物の多くは、宿主の生存や繁殖に必須であったり、宿主の生殖や生態に大きな影響を与えていたりする。すなわち多くの昆虫（のみならず多くの生物）というのは、実は複数の微生物との密接な複合系を構成していて、それらの間の相互作用によって全体としての個体の性質が規定されている。つまり昆虫１匹１匹を、複数の生物から成る生態系としてとらえることができる。しかもこの生態系は明確に区画化されたコンパクトな実体であり、構成要素をすべて同定することができ、要素間の相互作用、個体群動態、物質交換、さらには系全体の性質を代表する重要なパラメーターである個体の適応度までもしっかりと把握することが可能なのである。

このような内部共生関係がみられるのは昆虫類のみに限らない。陸圏水圏を問わず、無脊椎動物から植物や原生生物にまでわたり、微生物との恒常的な共生関係はきわめて普遍的にみられる。脊椎動物については、おそらく高度な異物排除システムとしての獲得免疫機構を進化させたために、腸内微生物叢以外の共生系は稀にしかみられないが、これはどちらかというと例外的なケースである。

宿主生物はこのような内部共生関係の構築により、微生物のもつ特殊かつ効率のよい機能をまるごと取り込んで、単独では利用不可能な食物や環境を利用できるようになる。シロアリ類は腸内原生生物叢の助けによって、消化が難しい木材セルロースを効率的に分解利用できる。アブラムシ類は細胞内共生細菌に必須アミノ酸を効率よく合成してもらうことによって、栄養的にきわめてアンバランスな植物汁液のみを餌として繁栄している。マメ科植物は根粒細菌との共生によって窒素固定能を獲得し、やせた土壌でも生育できるようになる。海底熱水孔のまわりにみつかるハオリムシ類は、口も肛門もない巨大な蠕虫であるが、体幹の細胞内に莫大な量の化学合成細菌を共生させ、普通の動物には有害であるはずの硫化水素から同化産物をつくりだして利用するという驚くべき術を身につけている。

生物進化の原材料となるのは「遺伝する変異」である。もっとも基本的かつ普遍的な遺伝する変異は、DNAに生じる「突然変異」として生物集団にもたらされる。しかしそれだけではなく、より高次の過程として「性」がある。というのは、性には集団中のさまざまな個体に生じた突然変異をサンプリングして組み合わせ、新たな遺伝する変異をつくりだす効果があるからである。しかし性がこのように働くのは基本的には同種個体の間だけであり、生殖的隔離という壁が厳然として存在する。このような障壁をこえてさらなる遺伝する変異を創出する過程として、種の壁を越えて新規な遺伝子が獲得される「遺伝子水平転移」や、機能的な微生物が丸ごと獲得される「内部共生」が重要な意義を有すると考えている。

私の手元に１冊の本がある(2)。19世紀末から20世紀半ばくらいまでのドイツを中心とした一群の微生物学者は、光学顕微鏡を唯一のテクノロジーとして、思いつく限りのあらゆる動物の体内微生物を探索する営みに没頭した。その集大成としてPaul Buchnerという碩学が著したこの書物は、1965年に出版されてから現在に至るまで、内部共生現象に関心をもつ者にとってのバイブルであり、私にとっても未だに尽きぬ驚きとアイディアの源泉である。セミ、アリ、ゴキブリ、ゾウムシ、カメムシ、アブラムシ、ハエなど、身の回りにいるありとあらゆる虫たちの体内に、多種多様な微生物群が高度な共生系を構築しているという事実が、圧倒的な量の手書きの図と記載文によって提示される。しかもそれら興味深げな現象のほとんどは、少数のモデル系に依拠した近代生物学の潮流から置き去りにされ、以来まったく研究がなされていない。

ナチュラリストとしてのバックグラウンドをもち、生物の多様性と進化に心惹かれていた私という学生にとって、このような未探索の現象の沃野を知ったときは、まさに目の覚める思いであった。普段からなじみ親しんでいた昆虫という姿の中に、このような豊かな見えざる世界が入れ子になって隠されていたとは。野山で見つけた虫たちは、ただ採集して飼育したり標本として眺めて楽しむだけの存在ではなくなった。片っ端から組織切片を作製して観察し、古い記載がことごとく真実であることを確認した。最新の組織化学的手法を、タンパク質の解析を、分子生物学的技術を、分子系統解析を、細胞分画法や培養法を、昆虫生理学を、難培養性微生物の解析法を、進化生態学の理論やコンセプトを、書物や先生や先輩や友人から次々と身につけていった。この未開の領野を総合的に理解するには、分子レベルから進化生態レベルにわたる技術と知識で武装し、昆虫学と微生物学の双方に通暁する必要があった。それは決して努力を要する作業ではなく、むしろ純粋に楽しみといえた。これが自分のライフワークになるであろうという予感があった。そしてその予感は正しかった。

もともと生物現象の多様性に惹かれていた私としては、単一の研究テーマに集中して取り組むというよりは、むしろさまざまな対象に関心を抱き、研究の幅を拡げていくことを志向した。ふりかえってみれば、研究テーマを選ぶにあたってのポイントは以下のようなものだったといえる。

1. 生物現象として非常におもしろいものであること。
2. 共生、寄生、生殖操作、形態操作、社会性といった、高度な生物間相互作用をともなうものであること。
3. 分子レベルから進化生態レベルまでの多面的なアプローチを要すること。
4. 私がやらなければおそらく誰も手をつけないであろう現象や対象であること。

当然のことながら、独りで研究をすすめていた当初は、広く浅くということにならざるを得なかった。しかしこのような研究に関心を抱き、発想に共感し、志を同じくするポスドクや大学院生たちが次第に集まり、研究グループの形をなしていくにつれ、それぞれの研究テーマが質的にも深化をとげ、それら研究テーマ間およびそれらに取り組む研究者間においてポジティブなフィードバックが働くような状況になっていった。

現在の私の研究室では、ポスドクや大学院生や共同研究者の皆さんと共に、以下に挙げる研究プロジェクトに取り組んでいる。

• 新規内部共生微生物の探索および進化的起源の解明（多様な昆虫類、ヒル類）(3-14)
• 二次共生細菌の多様性と生物学的機能に関する研究（アブラムシ）(4-5, 10, 15-19)
• 多重共生系における宿主−共生体および共生体−共生体間相互作用の解析（アブラムシ、アズキゾウムシ、ショウジョウバエ）(18-21)
• 共生微生物により宿主生物に賦与される新規生物機能の解析（アブラムシ、カメムシ）(18-19, 22)
• 共生細菌から宿主へのゲノム水平転移の進化過程および分子機構の解明（アズキゾウムシ）(23)
• 共生細菌による宿主昆虫の生殖操作の分子機構の解明（ショウジョウバエ）(21, 24)
• 腸内共生細菌のカプセル伝達システムを利用した、宿主−共生者間の共進化の実験生態学的解明（マルカメムシ）(22)
• 外界細菌獲得型の共生系構築現象に関する生態、生理、分子機構の解明（ヘリカメムシ）
• 昆虫寄生菌類における進化、寄主特異性、転移遺伝因子に関する研究（冬虫夏草類）(25-27)
• 社会性アブラムシにおける兵隊分化の生態、生理、分子機構の解明（アブラムシ）(28-32)
• 昆虫による植物の形態操作であるゴール形成機構の解明（アブラムシ、エゴノキ）(33)

これらの具体的な研究に取り組んでいく中から、以下のような本質的な問題に対する回答なりイメージなりが浮かび上がってくるに違いない。それらこそが私の知りたいことであり、追求したいことである。

　　
• 内部共生関係や寄生関係の進化的起源はなにか？
• 内部共生に関わる分子機構にはどのようなものがあり、そこでは実際にどのような遺伝子が機能しているのか？
• 遺伝子水平転移や細胞内小器官の進化過程について、どのような洞察が得られるのか？内部共生によってどのような新規機能が獲得されうるのか？
• 内部共生系がなぜ安定に維持されうるのか？
• 宿主生物の体を１つの生態系としてとらえたとき、宿主−共生微生物および共生微生物−共生微生物の間にはどんな相互作用がみられるのか？
• ある生物がどうやって他の生物の生殖、行動、形態といった高次の生物現象を自在に操作できるのか？
• どのような生態的、生理的、分子的機構によって生物の社会性が構築され、維持されているのだろうか？

今後とも、志を同じくする仲間たちとともに、こうした研究に全力で取り組んでいくつもりである。少なくともこの情熱、好奇心、そして新たな発想の続くかぎりにおいて。

私が学生だった頃よりも、生物学のミクロ分野とマクロ分野の間の垣根は明らかに低くなりつつある。分子進化学および分子系統学の枠組みの完成と普及により、分子生物学者でも進化的発想をもつことはもはや自明のこととなった。発生学は分子機構の共通性をよりどころとした進化的視座にたち、Evo-Devoの旗印のもとに大きな展開をみせている。ショウジョウバエや線虫などのモデル生物系で開発され、洗練された分子遺伝学的技術は、少しずつではあるけれども、かつては「非モデル系」「特殊」などと呼ばれて顧みられることのなかった、しかしそれぞれにきわめて興味深い現象を有するさまざまな生物にも適用できるようになってきた。そのようなエキサイティングな時代に、進化生物学者として居合わせることのできる幸運を喜びたい。「何が研究できるのか」に過度に発想を束縛されることなく、「何を研究したいのか」を真摯に考えて対象や現象を選び、自らが本当におもしろいと思える研究をおこなうことができるのだから。

多種多様な生物の研究のよりどころとなる組織として、日本動物学会がきわめて重要な役割を果たしてきたということは衆目の一致するところである。今回このような形で動物学会より顕彰いただけることは大変な名誉であるとともに、これまで信じて進んできた方向でよかったのかな、と意を新たにする機会ともなった。今回の受賞対象となったのがいろいろな研究テーマのうちの特にどれなのかはよくわからないが、いずれにせよ私だけの研究でないことは明らかである。多すぎて名は挙げられないが、日々共に研究にいそしんでいる共同研究者の皆さんとともに喜びたいと思う。

思いかえせば私は、「昆虫類における内部共生現象」というおそらくは終生のテーマに引きあわせてくださった石川統先生をはじめとして、先生や先輩や上司に常に恵まれてきた。生意気ばかりで実績もなく、勢いのみは一人前であった私を見まもり、励まし、さまざまなチャンスを与えてくださった多くの方々に心よりの謝意を表したい。

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